Radio La Cueva Am 1580 – 25 de mayo Misiones
En un nuevo artículo recién publicado en la revista revisada por pares Cell Death and Disease, Toiber y sus colegas internacionales descubrieron que SIRT6 es un regulador clave de la función mitocondrial en el cerebro. «La disfunción mitocondrial es uno de los sellos distintivos del envejecimiento y una de las principales características de múltiples enfermedades neurodegenerativas. Se observan muchos defectos en la eficiencia de las mitocondrias durante el envejecimiento; sin embargo, no está claro qué inicia estos eventos», explica Toiber.
Con transcriptómica, metabolómica y ensayos moleculares, ella y su equipo vieron que, ante la ausencia de SIRT6 en el cerebro, los genes mitocondriales del núcleo son regulados a la baja. La cantidad de mitocondria por célula decae, aumentan las especies reactivas del oxígeno y el potencial de la membrana mitocondrial se afecta.
Este efecto es parcialmente el resultado de que SIRT6 regula la expresión de las sirtuínas mitocondriales 3 y 4. Es importante destacar que la reintroducción de SIRT3 y 4 puede rescatar la capacidad del potencial de membrana. Particularmente en el cerebro, durante la neurodegeneración, las mitocondrias pierden la capacidad de generar suficiente trifosfato de adenosina (ATP), generan ROS tóxicas y perjudican la producción de metabolitos importantes para el funcionamiento del cerebro.
«Nuestros resultados muestran cambios paralelos en la expresión de genes mitocondriales inducidos por la falta de SIRT6 en el cerebro a los cambios observados en el envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la ELA, lo que sugiere que el deterioro de SIRT6 en el cerebro es el impulsor de estos cambios», agregó Toiber.
FUENTE AURORAISRAEL
